
Топ 10 на най-богатите на витамин B12 (кобаламин) храни
Витамин В12 или кобаламин е най-комплексният и добре проучен през последните близо 60 години витамин. Като нетно количество, той е витаминът, от който организма ни се нуждае в най-малки количества, но дори и лекият му недостиг може да предизвика анемия, хронична умора и депресия, а дългосрочния дефицит може да бъде пагубен за здравето на сърдечносъдовата система и да предизвика трайни увреждания на мозъка и централната нервна система.
Тежките последствия от липсата или недостига на витамин В12 се дължат на специфичните функции, които той изпълнява. Той участва в производството на червени кръвни телца (еритроцити), които отговарят за транспортирането на кислород с кръвта до мускулите, останалите тъкани и органи. Без кобаламин не е възможно синтезирането на основния градивен елемент на хемоглобина – суцинил-коензим А (succinyl-CoA), тъй като витамина е ко-фактор на ензима (метилмалонил коензим А мутаза), необходим за извършването на този процес.
Витамин В12 предотвратява и развитието на коронарни и периферни сърдечносъдови заболявания и инсулт, тъй като понижава нивата хомоцистеина в кръвта. Това става посредством превръщането на хомоцистеина в метионин, в което В12 активно участва. Предотвратяването на натрупването на опасни за здравето нива на хомоцистеина предпазва и централната нервна система от развитието на деменция или Болестта на Алцхаймер.
Като ко-фактор, кобаламинът (заедно с витамин В6 и витамин В9) участва в производството на човешката ДНК – носителят на генетичната информация за правилното размножаване на всички клетки в организма. При дефицит на В12 се стига до увреждания на ДНК, които засягат първо червените кръвни телца (имат намалена възможност за пренос на кислород), но в по-дългосрочен план могат да доведат до ракови изменения в клетките.
Витамин В12 е необходим и за производството на енергия с участието на кислород или т. нар. аеробна енергия (пак посредством суцинил-коензим А), така че без него протичането на метаболитния Цикъл на Кребс е невъзможно.
Накрая, но не на последно място, дефицитът на В12 повишава риска от остеопороза. Ефектът вероятно се дължи на това, че някои форми на кобаламина стимулират активността на остеобластите (формиращите костите клетки, б. ред.) и регулират активността на фактора на туморната некроза (TNF). Свръхактивността на TNF води до засилено разграждане на костната тъкан и намаляване на костната плътност.
Тъй като витамин B12 се произвежда само от бактерии и гъбички, той се среща естествено преди всичко в животински продукти, тъй като растенията не могат да го съхраняват. Той обаче може да се открие и в някои подложени на ферментация вегански храни като темпех, мисо, екстракт от бирена мая за мазане (мармит, вегемит), както и в обогатени с него продукти като тофу и зърнени закуски (мюсли).
Минималният дневен прием на витамин В12 е както следва:
Новородени, 0-6 месеца – 0,4 микрограма (мкг.) дневно
Бебета, 7-12 месеца – 0,5 мкг. дневно
Деца, 1-3 годинки – 0,9 мкг. дневно
Деца, 4-8 години – 1,2 мкг. дневно
Деца, 9-13 години – 1,8 мкг. дневно
Юноши, младежи, мъже и жени – 2,4 мкг. дневно
Бременни – 2,6 мкг. дневно
Кърмачки – 2,8 мкг. дневно
Употребата на по-големи количества витамин В12 обаче е безопасна, тъй като излишъкът или се изхвърля чрез урината, или се съхранява в черния дроб в рамките на до 1 година (в отделни случаи и до 400 дни, б. ред.). Не са регистрирани странични ефекти и вредни последици за здравето при свръхконсумация.
Рискът от дефицит на витамин В12 е най-голям при следните групи хора:
· Хора в напреднала възраст с атрофичен гастрит – Заболяването засяга 30-50% от хората над 50-годишна възраст и намалява възможностите им да усвояват витамин В12 от естествените храни. В този случай се препоръчва приемът му като суплемент.
· Хора с пернициозна анемия – Заболяване на кръвта, засягащо 1-2% от хората, което се лекува успешно с инжекции витамин В12 или течни суплементи.
· Вегетарианци и вегани – Ако не приемат достатъчно обогатени с витамин В12 храни и мултивитамини.
· Хората, приемащи определени медикаменти:
o Инхибитори на протонната помпа като Омепразол (Prilosec®) и Лансопразол (Prevacid®), използвани за лечение на стомашна язва, които пречат на усвояването му.
o Метформин – често използвано при диабет тип ІІ лекарство, което може да попречи на абсорбцията на витамина.
o Хистаминови антагонисти, като Циметидин (Tagamet®), Фамотидин (Pepcid®) и Ранитидин (Zantac®), използвани за лечението на стомашна язва, които намаляват усвояването на витамин В12, тъй като забавят отделянето на хидрохлорна киселина в стомаха.
o Бактериостатични антибиотици като Хлорамфеникол (Chloromycetin®), които пречат на усвояването на суплементите с витамин В12 от червените кръвни телца.
o Антиконвулсанти – пречат на метаболизма на витамин В12 и витамин В9. Едновременният прием на мултивитамини и антиконвулсанти води до 50% понижаване на нивата на витамин В12 в кръвта.
Ето и Топ 10 на най-богатите на витамин В12 храни:
1. Миди
2. Черен дроб
3. Скумрия и др. риба
4. Октопод и ракообразни
5. Обогатено тофу
6. Обогатени зърнени закуски
7. Телешко и агнешко месо
8. Нискомаслени млечни продукти
9. Сирене
10. Яйца
ПРЕПРАТКИ:
1. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 25.
2. WHFoods,Vitamin B12 – Cobalamin
3. MedLine Plus, Vitamin B12
4. Linus Pauling Institute, Vitamin B12
5. Office Of Dietary Supplements Fact Sheet
6. Doshi SN, McDowell IF, Moat SJ, Payne N, Durrant HJ, Lewis MJ, Goodfellos J. Folic acid improves endothelial function in coronary artery disease via mechanisms largely independent of homocysteine. Circulation. 2002;105:22-6.
7. Doshi SN, McDowell IFW, Moat SJ, Lang D, Newcombe RG, Kredean MB, Lewis MJ, Goodfellow J. Folate improves endothelial function in coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1196-1202.
8. Wald DS, Bishop L, Wald NJ, Law M, Hennessy E, Weir D, McPartlin J, Scott J. Randomized trial of folic acid supplementation and serum homocysteine levels. Arch Intern Med 2001;161:695-700.
9. A Paoloni-Giacobino, R Grimble, C Pichard. Genetics and nutrition. Clinical Nutrition Volume 22, Issue 5, Pages 429-435 (October 2003)
10. Hutto BR. Folate and cobalamin in psychiatric illness. Compr Psychiatry 1997;38:305-14.
11. Eussen SJ, de Groot LC, Joosten LW, Bloo RJ, Clarke R, Ueland PM, et al. Effect of oral vitamin B-12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B-12 deficiency: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 2006;84:361-70.
12. Hvas AM, Juul S, Lauritzen L, Nexø E, Ellegaard J. No effect of vitamin B-12 treatment on cognitive function and depression: a randomized placebo controlled study. J Affect Disord 2004;81:269-73.
13. Vital Trial Collaborative Group. Effect of vitamins and aspirin on markers of platelet activation, oxidative stress and homocysteine in people at high risk of dementia. J Intern Med 2003; 254:67-75.
14. Kang JH, Cook N, Manson J, Buring JE, Albert CM, Grodstein F. A trial of B vitamins and cognitive function among women at high risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2008;88:1602-10.
15. Aisen PS, Schneider LS, Sano M, Diaz-Arrastia R, van Dyck CH, Weiner MF, et al.; Alzheimer Disease Cooperative Study. High-dose B vitamin supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized controlled trial. JAMA 2008 ;300:1774-83.
16. Clarke R. B-vitamins and prevention of dementia. Proc Nutr Soc 2008;67:75-81.
17. Schulz RJ. Homocysteine as a biomarker for cognitive dysfunction in the elderly. Curr Opin Clin Nutr metab Care 2007;10:718-23.
18. Seshadri S, Beiser A, Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, D'Agostino RB, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N Engl J Med 2002;346:476-83.
19. Clarke R, Birks J, Nexo E, Ueland PM, Schneede J, Scott J, et al. Low vitamin B-12 status and risk of cognitive decline in older adults. Am J Clin Nutr 2007;86:1384-91.
20. Wang HX, Wahlin Å, Basun H, Fastbom J, Winblad B, Fratiglioni L. Vitamin B12 and folate in relation to the development of Alzheimer?s disease. Neurology May 8, 2001 vol. 56 no. 9 1188-1194.
21. Lukaski HC. Vitamin and mineral status: effects on physical performance. Nutrition 2004;20:632-44.
22. Patrick Kidd and David L. Mollin. Megaloblastic Anaemia and Vitamin-B12 Deficiency After Anticonvulsant Therapy. Br Med J. 1957 October 26; 2(5051): 974?976.
23. J.S. MALPAS, G.H. SPRAY, L.J. WITTS. Serum Folic-acid and Vitamin-Biz Levels in Anticonvulsant Therapy. British Medical Journal. 16 April 1966.
24. Richard Hunterb, Joanna Barnesb, and D. M. Matthews. EFFECT OF FOLIC-ACID SUPPLEMENT ON SERUM-VITAMIN-B12 LEVELS IN PATIENTS ON ANTICONVULSANTS. The Lancet, Volume 294, Issue 7622, 27 September 1969, Pages 666-667.За автора
